Factor letal!

[Guillermo Cabrera]

CONTESTACIÓN:
Buenas tardes Jose Carlos:
Espero que no os moleste, mi intervención en este post, al que le puedo poner un granito de arena. El efecto letal, es extensisimo, las formas por las cuales puede producir, desde la perdida de dos neuclótidos hasta provocar la muerte y presentar fenotipos atípicos mendelianos.
Los efectos letales pueden manifestarse por la penetración, que llevan el gen en dosis activa.y otras que contribuyen al número de muertes que se producen.
Normales cuando son menos de diez.

Por el grado de actividad, en este caso pueden ser gaméticos, en los gametos que los portan.- Cigóticos, cuando la muerte se produce recién engendrado el cigoto.
Pueden ser dominantes y recesivos.
Cuando el efecto letal es dominante mueren totalmente todos, no nace ninguno.
Cuando el efecto letal es recesivos, manifestandose, solamente en homocigosis recesiva.
Los alelos letales deletéreos de efectos Dominantes que se manifiestan en una y dos dosis, muriendo antes de nacer.
Los alelos deletereos de efectos letales recesivos que se manifiestan en homocigosis dominante.
En heterocigosis, no produce la muerte, se transmiten de generación en generacióny estan sometidos a los procesos de una mutación, provocando fenotipos atípicos mendelianos, en este caso están el blanco dominante y el intenso y el nevado, con pequeñas diferencias.


Un saludo Guillermo Cabrera Amat

CORREPCIÓN DE ERRATAS, PONÍA en este caso estan el blanco recesivo y se a corregido por blanco dominante que es lo que quería poner.

[pepeconta]

Saludos.
Y muchas gracias por comentar .

[jcfidy]

CORREPCIÓN DE ERRATAS, PONÍA en este caso estan el blanco recesivo y se a corregido por blanco dominante que es lo que quería poner.

Ya me pareció que debió de ser un desliz por eso no le puse nada con respecto a los blancos.

[Guillermo Cabrera]

Buenas noches D. Guillermo,

Para nada molesta usted más bien al contrario se agrace su aportación en este tema y estoy de acuerdo con usted en que los efectos del factor letal pueden ser muy diversos dependiendo de que gen esté en juego y a que parte biológica afecte, que como bien sabe puede afectar a la producción de la proteina, a la forma en la que se transcribe el gen, interrupción de procesos metabólicos y un largo ect.

Con respecto a lo que dice sobre el gen letal en el gen intenso (mutante del nevado) hay muchos autores que hoy en día están de acuerdo en que no es tal o por lo menos no produce la muerte prematura del embrión (se habla de intensos homocigoticos o super-intensos), con respecto al gen nevado ese es el gen ancentral del canario (en la naturaleza no existe el gen intenso a no ser por una mutación espontánea, pero esta no es fijada en la naturaleza) por lo que me estraña mucho que precisamente ese gen lleve improntado el factor letal.

pd: Me consta que está preparando un nuevo artículo y si no me equivoco creo que es precisamente sobre el factor letal, estoy ansioso por leerlo en cuanto lo tenga terminado porque estoy seguro que nos descubrirá muchas cosas nuevas y abrirá una nueva puerta al conocimiento de la genética aplicada a la canaricultura (o más bien a la avicultura menor).

Un saludo
José Carlos

CONSTESTACIÓN:
Buenas tardes Jose Carlos, en cuanto a los super-intensos, que aludís como homocigótico cruzados entre sí deben de salir todos super-intensos sin ningún nevado, ya que si sale uno solo de los nevados, nos encontraríamos con un heterocigótico y por tanto no existiría el homocigótico, estas pruebas se deben hacer para que quede bien claro.
Hasta que esto no se pruebe, no podemos hablar de efecto letal deletéreo se pueden manifestar en las secuencias homocigóticos, heterocigótico. dominantes y recesivos, y los fenotipos atípicos mendelianos.
Los genes letales de efectos deletéreos, están sometidos a los procesos de mutación, y los procesos de recombinación, a las frecuencias fenotípicas se les denominan alelos pero cuando ese alelo lleva implícito la muerte, entonces es cuando se llama alelo letal y al gen involucrado se le llama gen esencial, se llama esencial porque al mutarse provoca un alelo letal si se demostrara que el intenso no existiera en homocigósis, querria decir que el deletéreo sometido a la mutación del Intenso se encuentra en un efecto letal heterocigótico y se manifiesta en homocigólsis, en este caso, morirían los homocigóticos y los heterocigotos Intenso-Nevado y los homocigóticos recesivos nevados , son los que vivirían, pero con fenotipos con diferentes formas, no Mendelianas.
Los alelos son la expresión del gen,pero cuando ese alelo provoca un cambio en el individuo induciendo a la muerte se denomina alelo letal.
En el blanco dominante probado que no existe en homocigósis, esta relacionado a un alelo letal deletéreo que no produce la muerte en estado heterocigótico, que se transmite de generación tras generación y está sometido al proceso de la mutación Blanco dominante, considerándose el gen principal de la mutación blanco dominante.
Yo reconozco que es lioso todo esto, por ser cosas nuevas para nosotros, os propongo que lo que no entendáis lo sometamos a preguntas, hasta entenderlo a la perfección
, animo y al toro.

Si queréis que haga un desarrollo de los cruces, será con el método de Mendel.
Un saludo Guillermo Cabrera Amat

[jcfidy]

CONSTESTACIÓN:
Buenas tardes Jose Carlos, en cuanto a los super-intensos, que aludís como homocigótico cruzados entre sí deben de salir todos super-intensos sin ningún nevado, ya que si sale uno solo de los nevados, nos encontraríamos con un heterocigótico y por tanto no existiría el homocigótico, estas pruebas se deben hacer para que quede bien claro.
Hasta que esto no se pruebe, no podemos hablar de efecto letal deletéreo se pueden manifestar en las secuencias homocigóticos, heterocigótico. dominantes y recesivos, y los fenotipos atípicos mendelianos.
Los genes letales de efectos deletéreos, están sometidos a los procesos de mutación, y los procesos de recombinación, a las frecuencias fenotípicas se les denominan alelos pero cuando ese alelo lleva implícito la muerte, entonces es cuando se llama alelo letal y al gen involucrado se le llama gen esencial, se llama esencial porque al mutarse provoca un alelo letal si se demostrara que el intenso no existiera en homocigósis, querria decir que el deletéreo sometido a la mutación del Intenso se encuentra en un efecto letal heterocigótico y se manifiesta en homocigólsis, en este caso, morirían los homocigóticos y los heterocigotos Intenso-Nevado y los homocigóticos recesivos nevados , son los que vivirían, pero con fenotipos con diferentes formas, no Mendelianas.
Los alelos son la expresión del gen,pero cuando ese alelo provoca un cambio en el individuo induciendo a la muerte se denomina alelo letal.
En el blanco dominante probado que no existe en homocigósis, esta relacionado a un alelo letal deletéreo que no produce la muerte en estado heterocigótico, que se transmite de generación tras generación y está sometido al proceso de la mutación Blanco dominante, considerándose el gen principal de la mutación blanco dominante.
Yo reconozco que es lioso todo esto, por ser cosas nuevas para nosotros, os propongo que lo que no entendáis lo sometamos a preguntas, hasta entenderlo a la perfección, animo y al toro.

Si queréis que haga un desarrollo de los cruces, será con el método de Mendel.
Un saludo Guillermo Cabrera Amat

Bueno yo lo de los genes letales lo tengo bastante claro, ahora mismo estoy embarcado en un proyecto de localización de los genes (cromosoma y loci qu ocupan cada uno) por ahora los que he encontrado (en diamante mandarín pues los del canario todavía no están secuenciados) son:

TYRP-1 = Localizado en el cromosoma Z, este gen está relacionado con la tirasinasa (monofenol monooxigenasa) (EC 1.14.18.1; número CAS: 9002-10-2) es una enzima que cataliza la oxidación de fenoles (como la tirosina) y está extendida en plantas y animales. La tirosinasa es una enzima cuprífera presente en tejidos de plantas y animales que cataliza la producción de melanina y otros pigmentos de la tirosina por oxidación. Su mutante es el causante del factor bruno en el diamante mandarín [Taeniopygia guttata]

TRP = Localizado en el cromosoma 1, Precursor de la tirosinasa (EC 1.14.18.1) (monooxigenasa monofenol) (tumor rechazo antígeno AB) (SK29-AB) (LB24-AB) [Taeniopygia guttata]

DCT = Localizado en el cromosoma 1, L-dopacromo Precursor tautomerasa (DCT) (DT) (EC 5.3.3.12) (L-dopacromo Delta-isomerasa) (proteína relacionada con tirosinasa 2) (PRT-2) (TRP2) [Taeniopygia guttata]

OCA2 = Localizado en el cromosoma 1, Proteína P (melanocitos proteína transportadora específica) (ojos rosados ​​homólogo de la proteína de dilución) [Taeniopygia guttata]

BCMO1 = Localizado en el cromosoma 11, Beta-caroteno 15, 15' -monooxigenasa (beta-caroteno dioxigenasa 1) [Taeniopygia guttata]. Uno de los responsables de la síntesis del lipocromo.

BCO2 = Localizado en el cromosoma 24, Beta-caroteno, 9', 10',-oxigenasa (beta-caroteno dioxigenasa 2) (B-dióxido-II) [Taeniopygia guttata]. Otro de los responsables de la síntesis del lipocromo.

RPE65 = Localizado en el cromosoma Un, proteína específica del epitelio pigmentado de la retina.

Posición del gen TYRP1 y genes asociados

Posición del gen OCA2

En fin esto es un pequeño resumen del poyecto que estoy llevando a cabo con el fin de ir aprendiendo a manejar estas nuevas herramientas y que para cuando por fin esté secuenciado el genoma del canario me sea más fácil poder localizar los genes del canario que nos interesan en la canaricultura de color.

pd: Aunque estos genes sean del diamante mandarín son perfectamente utilizables para comprender el comportamiento genético relacionado con ellos en el canario pues las diferencias son infimas (más relacionadas con el locus que ocupan que con otras cosas)

pd 2: Sí por favor haz el desarrollo de los cruces (por el método de Mendel claro)

[Guillermo Cabrera]

Bueno yo lo de los genes letales lo tengo bastante claro, ahora mismo estoy embarcado en un proyecto de localización de los genes (cromosoma y loci qu ocupan cada uno) por ahora los que he encontrado (en diamante mandarín pues los del canario todavía no están secuenciados) son:

TYRP-1 = Localizado en el cromosoma Z, este gen está relacionado con la tirasinasa (monofenol monooxigenasa) (EC 1.14.18.1; número CAS: 9002-10-2) es una enzima que cataliza la oxidación de fenoles (como la tirosina) y está extendida en plantas y animales. La tirosinasa es una enzima cuprífera presente en tejidos de plantas y animales que cataliza la producción de melanina y otros pigmentos de la tirosina por oxidación. Su mutante es el causante del factor bruno en el diamante mandarín [Taeniopygia guttata]

TRP = Localizado en el cromosoma 1, Precursor de la tirosinasa (EC 1.14.18.1) (monooxigenasa monofenol) (tumor rechazo antígeno AB) (SK29-AB) (LB24-AB) [Taeniopygia guttata]

DCT = Localizado en el cromosoma 1, L-dopacromo Precursor tautomerasa (DCT) (DT) (EC 5.3.3.12) (L-dopacromo Delta-isomerasa) (proteína relacionada con tirosinasa 2) (PRT-2) (TRP2) [Taeniopygia guttata]

OCA2 = Localizado en el cromosoma 1, Proteína P (melanocitos proteína transportadora específica) (ojos rosados ​​homólogo de la proteína de dilución) [Taeniopygia guttata]

BCMO1 = Localizado en el cromosoma 11, Beta-caroteno 15, 15' -monooxigenasa (beta-caroteno dioxigenasa 1) [Taeniopygia guttata]. Uno de los responsables de la síntesis del lipocromo.

BCO2 = Localizado en el cromosoma 24, Beta-caroteno, 9', 10',-oxigenasa (beta-caroteno dioxigenasa 2) (B-dióxido-II) [Taeniopygia guttata]. Otro de los responsables de la síntesis del lipocromo.

RPE65 = Localizado en el cromosoma Un, proteína específica del epitelio pigmentado de la retina.

Posición del gen TYRP1 y genes asociados

Posición del gen OCA2

En fin esto es un pequeño resumen del poyecto que estoy llevando a cabo con el fin de ir aprendiendo a manejar estas nuevas herramientas y que para cuando por fin esté secuenciado el genoma del canario me sea más fácil poder localizar los genes del canario que nos interesan en la canaricultura de color.

pd: Aunque estos genes sean del diamante mandarín son perfectamente utilizables para comprender el comportamiento genético relacionado con ellos en el canario pues las diferencias son infimas (más relacionadas con el locus que ocupan que con otras cosas)

pd 2: Sí por favor haz el desarrollo de los cruces (por el método de Mendel claro)

PROCESOS DE MUTACIÓN DEL BLANCO DOMINANTE
Deletéreos dominantes:
En esta secuencia, se manifiestan los efectos de muerte en los individuos dominantes homocigóticos y dominantes heterocigóticos que llevaran el par de alelos dominantes o una sola dosis, en este caso morirían todos, sin llegar a manifestarse los F1, de salvarse serían los homocigotos recesivos.

Ejemplo: Efecto letal deletéreo, sometido al proceso de la mutación blanco dominante, manifestándose en la secuencia de genes DOMINANTES.

Parental macho teórico se supone …………… Amarillo homocigótico = AA
Parental hembra real…………………………..Amarillo homocigótico = aa

F1………No nació ninguno al manifestarse el efecto letal muerte, AA y Aa
en los genes dominantes. AA Homocigótico dominantes,
Aa Heterocigótico dominante.
aa Homocigótico recesivo, viven ==================================

Ejemplo: Efecto letal deletéreo RECESIVO, con manifestación en la secuencia alélica homocigótica dominante.

Parental macho teórico se supone……..Amarillo homocigótico = AA
Parental hembra real…………………Amarillo homocigótico = aa..

Factor letal de genes sometidos al proceso de mutación blanco, efecto deletéreo
Heterocigótico con manifestación en homocigosis.

F1--------..Blanco-Amarillo heterocigótico..Aa.
Viven los heterocigóticos Aa y los homocigóticos recesivos amarillos “ aa” ya que solo se manifiestan en homocigosis “AA”, causándoles la muerte, antes de nace.

Parental F1……….. Blanco-Amarillo heterocigótico = Aa
Perental F1 ………….Blanco-Amarillo Heterocigótico = Aa

DESCENDENCIA
25% o ¼ o 1 AA homocigóticos dominantes, muertos antes de nacer, por manifestarse el factor letal en homocigosis.

50% o ½ o 2 Aa .- aA heterocigosis, el factor deletéreo, no produce la muerte, se pasa de generación en generación y produce fenotipos atípicos Mendelianos como no enmascarar a su recesivo amarillo, completamente.

25% o ¼ o 1 aa homocigótico recesivo amarillo
Proporciones Mendelianas, se esperaban 3:1 y se manifiestan 2:1, por muerte de los homocigóticos.
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[jcfidy]

Gracias por hacer el desarrollo de los cruces, esto clarifica más las cosas.